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Número atual: Abril 1998 - Volume 5  - Número 1


ARTIGO DE ATUALIZAÇAO

Abordagem clínica e eletrofisiológica em neuropatías periféricas


José A. Garbino

Médico Fisiatra e Eletrofisiologista. Diretor da Divisao de Reabilitaçao.


Resumo

O autor pontua aspectos cruciais ao eletrofisiologista e ao clínico quanto ao diagnóstico das Neuropatias Periféricas. Relaciona achados clínicos aos eletrofisiológicos e à fisiopatologia do nervo periférico. O autor também apresenta soluçoes de diagnóstico específicas a problemas selecionados de interesse ao eletrofisiologista.

Palavras-chave: Estudos da conduçao nervosa, Eletromiografia, Resposta simpático-cutánea, Neuropatias periféricas.




INTRODUÇAO

As neuropatias periféricas (NP) sao doenças bastante comuns em todo o mundo e ocorrem como conseqüência das mais variadas condiçoes patológicas que podem acometer o ser humano como os distúrbios metabólicos, infecciosos, auto-imunes, paraneoplásicos, nutricionais, tóxicos, degenerativos e hereditários.

Sua relaçao com a gênese de deficiências físicas é óbvia e de extrema importância para a sociedade, entretanto o impacto global destas doenças sobre a populaçao é ainda muito pouco conhecido46.

As neuropatias periféricas sao no entanto doenças de incidência e prevalência elevadas. No Brasil foi a segunda causa de internaçoes na rede de hospitais federais, nos anos 8027, sem contarmos com as internaçoes por hanseníase, doença em que o país tem a maior prevalência mundial, 6,6 /10000 (Dados do Ministério da Saúde, Brasil, 1997).

Acreditamos ainda que as NP apresentam tendências à expansao no futuro, considerando-se o crescimento e envelhecimento populacional, associado a fatores sociopolíticos negativos aumentando as diferenças sociais, a degradaçao ambiental pela industrializaçao excessiva, as infecçoes em recrudecimento, o acesso ao uso de drogas e de medicamentos, que nos faz inferir da grande freqüência que estas doenças acometem nossos pacientes, muitas vezes confundidas por longos períodos antes de se definir o diagnóstico.

Vamos comentar de modo simplificado este assunto tao vasto, sobretudo alguns aspectos que causam interrogaçao ao eletrofisiologista e ao clínico, diante de um paciente com suspeita de NP, com ênfase, é claro, ao eletrodiagnóstico.


A PRIMEIRA QUESTAO É SABER SE HA UMA NEUROPATIA PERIFÉRICA

O diagnóstico nos casos extremos é fácil, mas nos limítrofes encontramos dificuldade. Nesta situaçao devemos usar os critérios mínimos, desenvolvidos para a polineuropatia diabética, e usados para as demais neuropatías17, definidos como pelo menos duas anormalidades dentre as seguintes:

1. sintomas de neuropatía;
2. exame neurológico positivo;
3. exame sensitivo quantitativo alterado;
4. conduçao nervosa alterada; e,
5. exame autonômico quantitativo alterado, sendo que uma das anormalidades sejam a conduçao nervosa10 ou o exame quantitativo autonômico.



ASPECTOS CLINICOS RELEVANTES

A abordagem clínica deve ser bastante ampla e detalhada para surpreender as inúmeras causas do grande grupo de doenças como sumarizamos acima, quanto aos aspectos de hábitos de vida, antecedentes patológicos, familiares, ocupacio-nais, regionais e etc.

Deve-se dar atençao especial aos dados evolutivos do processo, início, meio e fim, a recorrência, caracterizando se os processos sao agudos, subagudos, ou crônicos. Por exemplo a neuropatía diabética é insidiosa mas tem formas agudas de início, como a amiotrófica; a neuropatía urêmica com começo rápido precipitado pela hemodiálise; a porfiria, aguda e intermitente como o próprio nome diz33,52,53, a neuropatía hanseniana (NH) é tipicamente crônica, mas com episódios agudos e subagudos 24. O aspecto evolutivo é que diferencia a polirradiculoneurite (PRN) aguda da PRN crônica1,16,53.

Em muitas neuropatías há um processo desencadeador e um período entre o desenvolvimento da doença, particularmente na síndrome de Guillain-Barré (PRN aguda), a neuropatía do plexo braquial, a neuropatía actínica, e mais raramente em nosso meio a neuropatía diftérica, e ainda nas neuropatías após a administraçao de talio e try-ocresyl fosfato53. Convém lembrarmos das neuropatías paraneoplásicas, onde o comprometimento neurológico precede a doença de base, num período que chega a ser de 1 ano ou mais.

O envolvimento do nervo abrange os distúrbios sensitivos, motores e autonômicos, e pode ser seletivo ou ser misto quanto a estas modalidades. O exame físico deve contemplar as necessidades de investigaçoes básicas como da sensibilidade, motricidade (reflexos e força muscular) e distúrbios autonômicos em todos os nervos cranianos e espinhais, lembrando-se das doenças que apresentam também ou até preferencialmente neuropatías cranianas, como a neuropatía diabética, NH, sarcoidose, neuropatía diftérica e síndrome de Guillain-Barré, forma de Miller-Fisher1,18,52,53.

Sob o aspecto celular, pode ser primariamente axonal (neurônio, axônio), mielínico (célula Schwann) ou misto. A abordagem armada alcança a profundidade dos níveis celulares, investigando os axônios sensitivos e motores e sua bainha de células de Schwann, somente possível pelo eletrodiagnóstico e também o anatomopatológico.


QUAIS AS MODALIDADES DE COMPROMETIMENTO PREDOMINAM?

Diante de uma neuropatía periférica devemos saber se é sensitiva, motora ou mista, e se há o envolvimento autonômico. Estes aspectos do diagnóstico sao freqüentemente simples de se realizar por um eletrofisiologista, o importante é que ele valorize-o no laudo do seu exame, pois serao de interesse para o clínico, como veremos a seguir.


SENSITIVO PREDOMINANTE E AUTONOMICO

Se definirmos que a neuropatía é predo-minantemente sensitiva, podemos ainda avançar em nosso diagnóstico, caracterizando-se o tipo de fibras comprometidas35,38, sempre com o auxílio da abordagem clínica. Entretanto, estabelecer estas conclusoes nao é somente a funçao do eletro-fisiologista, devendo ser dividida com o clínico do paciente, com informaçoes no pedido de exame ou de maneira diversa.

Em comprometimento predominante das fibras grossamente mielinizadas, também chamada "pseudotabes", há diminuiçao da sensibilidade profunda33, artrestesia prejudicada no polegar e hállux, perda pequena ou moderada da sensibilidade tátil (Semmes-Weinstein) dor e temperatura preservadas37,50. Diminuiçao ou aboliçao de reflexos53,12. E, em contrapartida a conduçao sensitiva distal está bastante alterada, com baixa amplitude dos potenciais de açao sensitivos (PAS) e velocidade de conduçao diminuídas (neuropatía urêmica, neuropatía por HIV, neuropatía hanseniana15,20,24,30,40 e estágios avançados da neuropatía diabética).

Quando há predomínio do envolvimento das fibras finamente mielinizadas e amielínicas, clinicamente encontra-se alteraçao da sensibilidade térmica e distúrbios autonômicos, "pseudo-siringomiélica", à conduçao sensitiva pode estar normal ou pouco alterada. Essa modalidade de fibras pode ser entao avaliada pelo estudo de resposta simpático-cutánea (RSC) plantar, sendo freqüentemente o único dado de exame que estas neuropatías apresentam em seu início26,28,36,42,49,54 (amiloidose com distúrbios autonômicos, ND forma polineuropática sensitiva e a autonômica, neuropatía por HIV, doença de Tangier, doença de Fabri, neuropatías hereditárias sensitivas25, neuropatías hereditárias sensitivo-autonômicas: disautonomias familiares com ausência congênita da sensibilidade dolorosa, síndrome de Riley-Day.)

Muitas vezes o comprometimento de fibras finamente mielinizadas e amielínicas apresenta-se como a síndrome dos "pés queimantes", freqüentemente confundida com a síndrome do túnel do tarso (STT). A investigaçao negativa para STT e neuroma de Morton, com a conduçao sensitiva realizada com eletrodos justa-neurais22, deve indicar a suspeita dessa entidade clínica nestes casos e a realizaçao do estudo eletro-fisiológico da resposta simpático cutânea (RSC) procurando-se identificar o envolvimento auto-nômico predominante.


LESAO SENSITIVA PRÉ E POS-GANGLIONAR

É de interesse clínico a localizaçao dos distúrbios sensitivos que apresentam as seguintes possibilidades, estando acima do gânglio sensitivo ou distalmente:

1. Pré-ganglionar:

1.1. Pode ser intra-espinhal, cordonal difusa (lues) ou focal (esclerose múltipla, siringomielia)45;

1.2. No ramo espinhal do gânglio sensitivo (lues, tumores extra-medulares).


2. Pós-ganglionar indica-nos duas pos-sibilidades:

2.1. Lesao do nervo distalmente, polineuro-patia

2.2. Poliganglionopatias48.


A diferenciaçao entre uma lesao pré e pós-ganglionar nao apresenta grandes dificuldades para o eletrofisiologista, mas muitas vezes requer a comprovaçao clínica dos distúrbios de sensibilidade por outros métodos. E logo, com a pesquisa da sensibilidade alterada e a conduçao sensitiva normal, somando-se os dois achados conclui-se sobre lesao pré-ganglionar. Como método auxiliar de investigaçao sugerimos o uso dos monofilamentos de Semmes-Weinstein (S-W) 2,3,4,5,6,7,9,11,29,39, práticos para a atividade clínica e ao eletrofisiologista.

Para o prosseguimento das investigaçoes podemos empregar o exame clínico da artrestesia e com instrumentos: a pesquisa da palestesia, sensibilidade profunda com os bioestesiômetro, e com método eletrofisiológico, os potenciais evocados sômato-sensitivos (PESS), de utilidade em lesoes pré-ganglionares intra-espinhais, síndromes cordonais etc.

O quadro clínico das poliganglionopatias e polineuropatias sensitivas, é muito semelhante, entretanto com estudos eletrofisiológicos conseguimos localizar a lesao proximalmente, com o auxílio dos reflexos H nos membros inferiores (MMII)51.


ENVOLVIMENTO MOTOR E DISTRIBUIÇAO DAS ANORMALIDADES

O envolvimento motor com ou sem o predomínio desta modalidade impoe sempre sua localizaçao, se distalmente, distal-intermédio, proximal, e se é simétrico ou assimétrico, definindo-se as polineuropatias e as neuropatías múltiplas e/ou multifocais.


COMO DEFINIMOS AS ASSIMETRIAS ?

Mais de um membro sao necessários para o diagnósticos da neuropatía multifocal e neuropatías múltiplas para definirmos as assimetrias, e diferenciálas das polineuropatias, onde a característica é a simetria. Esta tarefa muitas vezes fáceis para o clínico, é ainda mais evidente ao eletrofisiologista ao comparar lado a lado, os achados de velocidade de conduçao (VC), amplitudes das ondas M (potencial de açao motor composto, PAMC), latências tardias e latências motoras proximais.

As diferenças de amplitudes das ondas M sao caracterizadas por vários autores51 como reduçoes em mais de 50% comparadas às contralaterais.


NEUROPATIA MULTIFOCAL X MONONEUROPATIA MULTIPLA

Utiliza-se indiscriminadamente estes termos para as neuropatías multifocais, mas o termo neuropatía múltipla é claro para denominar o comprometimento múltiplo de nervos, contudo mais distalmente, como nas n. vasculíticas, na hanseníase, etc., e o termo multifocal é mais genérico envolvendo o comprometimento proximal, até radicular, mais apropriado para neuropatía motora multifocal (NMM) com bloqueio de conduçao e as polirradiculoneurites. A NMM com bloqueio de conduçao é uma entidade clínica de grande interesse ao eletrofisiologista e ao clínico, pois a confirmaçao de seu diagnóstico é possível com a eletroneuromiografia, e tem tratamento clínico44.

E imperativo o diagnóstico diferencial dessas neuropatías motoras, incluindo-se a NMM com bloqueio de conduçao, com as doenças do neurônio motor (DNM), que apresentam também uma distribuiçao assimétrica, "multifocar. Assim como as neuropatías axonais motoras muitas vezes sao eletrofisiologicamente semelhantes à DNM, somente diferenciadas pela clínica21,44.

A utilizaçao dos estudos de conduçao motora proximal como os dos nervos axilar, musculocutâneo nos membros superiores (MMSS) e femural nos inferiores, pode fornecer informaçoes para a caracterizaçao destes tipos de neuropatía, e também a própria eletromiografia (EMG) conquanto haja comprometimento axonal significativo, com estes achados, evidenciaríamos se a desnervaçao é difusa ou focal, distal ou proximal.

Com os achados de EMG eventualmente podemos inferir se a evoluçao é ou foi centrípeta ou centrífuga, conforme as características das lesoes, sejam elas agudas, subagudas ou crônicas, leves, moderadas ou pronunciadas, nos diferentes pontos de exame.

Por exemplo:
1. Lesoes leve, aguda proximal e moderada subaguda distal seriam compatíveis com evoluçao centrípeta, e em contrapartida;

2. lesoes moderada subaguda proximal e leve, aguda distal com a evoluçao centrífuga. Sempre é interessante se analisar os músculos paraespinhais, pois precisamos esclarecer se estamos diante de uma polirradiculoneuropatia, ou uma lesao proximal medular do neurônio motor. E também nas neuropatías focais (plexopatia inflamatoria), para diferenciarmos de radiculopatia.



O QUANTO ESTENDER O EXAME

O exame de um membro pode ser esclare-cedor quando se estuda um paciente com uma neuropatía avançada e com abundância de achados. Mas em grande parte dos exames estuda-se os MMII, especialmente nas polineuropatias "comprimento dependentes", que tendo os MMII axônios mais longos, a positividade dos achados será maior, e em ambos os lados para se avaliar a simetria. Para uma melhor avaliaçao em casos iniciais de pouca severidade, pode-se requerer o estudo dos quatro membros, estratégia usada em busca de alteraçoes e de um nervo para biopsia, entretanto os nervos rotineiramente utilizados sao dos membros inferiores24. De maneira geral, OH, 1993 preconiza que 3 membros sao suficientes, 2 inferiores e 1 superior.


ALTERAÇOES FITOPATOLOGICAS SUBJACENTES

Outro ponto crucial para que só o eletrofisiologista defina, é em relaçao à fisiopatologia que está em andamento em uma dada neuropatía. As lesoes: axonais, mielínicas segmentares ou uniformes, e se há bloqueio de conduçao, pois fornecerao dados ao clínico para a escolha do tratamento, e inferir sobre o prognóstico.

A lesao axonal primária é bem definida com a eletromiografia e os estudos de conduçao.


DESMIELINIZAÇAO, COMO É DEFINIDA?

O quanto consideramos de reduçao da velocidade conduçao, para identificarmos um processo desmielinizante primário? A carac-terizaçao de um processo desmielinizante passa pela definiçao da lesao axonal, que, segundo Kimura 1993, a reduçao da VC atribuída à degeneraçao axonal seria uma VC igual a 80% a 90% do valor limítrofe de normalidade, se a amplitude da onda M nao for menor que a metade do valor normal para o nervo. Pois a perda rápida das fibras de conduçao (desmielinizaçao) leva a reduçoes da amplitude da onda M em mais de 50%, e a VC chega a ser 70% a 80% do limite inferior. Considerando-se a conceituaçao acima, os limites para os MMSS seriam de 40 m/s e para os MMII de 32 m/s, para definirmos um processo primariamente desmielinizante, quando se empregam os limites inferiores dos valores normais genéricos, de 50 m/s nos MMSS e 40 m/ s MMII47.

A esclerose lateral amiotrófica, que é uma patologia neuronal, efetivamente nao desmielinizante, apresenta resultados da VC, raramente inferiores a 80% do limite inferior de normalidade, e latências distals e ondas F que raramente excedem de 1,25 vezes os seus limites de valor referência14.


O QUE SIGNIFICA A PRESENÇA DE DISPERSAO TEMPORAL ?

Conhecidamente a dispersao temporal (DT)51 trata-se de desmielinizaçao segmentar, isto é a desmielinizaçao em diferentes segmentos das fibras nervosas, de modo nao uniforme levando a uma dispersao dos potenciais das unidades motoras pela diferença do tempo de conduçao entre elas, encontradas nas desmielinizaçoes adquiridas. Mas quando temos grande reduçao das velocidades conduçao sem DT, há entao uma desmielinizaçao uniforme21, como ocorre com maior freqüência nas doenças desmielinizantes hereditárias, nas quais as velocidade conduçao estao abaixo de 30m/s nos MMSS e abaixo 20m/s nos MMII, muitas vezes sem DT.


BLOQUEIO DE CONDUÇAO

E, finalmente, definir-se a presença de bloqueio de conduçao (BC), pois é um fator diagnóstico e prognóstico de interesse para o clínico e o eletrofisiologista deve estar atento em detectá-lo, procurando-o nos ECN de rotina, incluindo a conduçao proximal, e mesmo aos estudos de EMG. O BC caracteriza-se pela reduçao da onda M em mais de 50% ao estímulo proximal, comparada à resposta distal, e ainda com a EMG pela diminuiçao de unidades motoras ativas, sem sinais de desnervaçao concomitantes, segundo critérios de Cornblath et al., (1991).


POR QUE A AVALIAÇAO DA SEVERIDADE, E ARMADILHAS

Avaliaçao da severidade


Avaliar quantitativamente uma neuropatia periférica auxiliará o clínico para verificar17:

1. o grau de lesao neurológica;
2. decidir em que extensao o diagnóstico da causa subjacente é justificável;
3. decidir sobre o manejo terapêutico;
4. decidir sobre a eficácia terapêutica no seguimento; e
5. inferir sobre perspectivas.


Nos ECN motores costumamos quantificar a reduçao percentual da onda M comparada contralateralmente, ou com os padroes de referência. A eletromiografia quantificamos as alteraçoes neurogênicas em leve, moderada e pronunciada.

Armadilhas

As abordagens clínica e eletrofisiológica concomitantes auxilia-nos a evitar avaliaçoes parciais e falaciosas, como por exemplo:

1. Em casos com distúrbios pronunciados de conduçao, mas com pouco déficit funcional, em neuropatías desmielinizantes crônicas, o exame será de severidade pronunciada e a clínica nao será compatível;
2. Em pacientes com dor intensa nos pés, mas com a conduçao nervosa normal ou pouco alterada com os métodos rotineiros, mas ainda com perda sudomotora nas pernas e pés, somente estao presentes distúrbios autonômicos. E ainda,
3. Em pacientes com neuropatías sensitivas adquiridas ou hereditárias somente com sintomas negativos, ou seja, a ausência da sensibilidade, e ao exame somente a ausência dos potenciais de açao sensitivos nas extremidades, sendo o restante do exame normal, com pouca ou nenhuma perda das habilidades para realizar as tarefas da vida diária, mas com risco excessivo de mutilaçoes traumáticas.


Uma variedade maior de avaliaçoes pode prover uma abordagem geral mais adequada da severidade dos distintos tipos de neuropatia peri-férica, avaliando por exemplo na síndrome de Guillain Barré, com base nas habilidades do paciente em realizar tarefas da vida diária, e na dor crônica, quantificar sua intensidade relacionando-a também às limitaçoes para realizar tarefas da vida diária, e nas neuropatías sensitivas, avaliar o risco de mutilaçoes traumáticas, através da graduaçao da perda da sensibilidade tátil9,25,29,39,49.


CONCLUSOES

Há cerca de 30 anos a freqüência de diagnóstico etiológico era muito baixa e uma alta proporçao das neuropatías periféricas permanecia como de origem incerta.

Na década passada em um estudo dos autores Dyck, Oviatt & Lambert, 1981, em 205 casos sem diagnóstico referidos à Clínica Mayo, submetidos à investigaçao intensiva, foi possível diagnosticar a etiologia em 76%. Mc Leod et al., 1984 com a investigaçao intensiva e acrescentando o diagnóstico no período de seguimento, só ficaram sem diagnóstico 13%.

Este avanço foi possível pelo desenvolvimento alcançado em várias áreas da medicina, e aumenta a responsabilidade do eletrofisiologista na procura para acompanhar esta evoluçao. Pois, certamente, as investigaçoes alicerçam-se nas avaliaçoes clínica e eletrofisiológica, que dao o seu início, o seu rumo. E se este rumo é insuficiente ou totalmente fora de direçao, o diagnóstico será prejudicado, com mais demora e conseqüentemente custos aumentados. Portanto tirar o máximo de informaçoes do eletrodiagnóstico, tomando o cuidado para nao extrapolar as interpretaçoes excessivamente para o campo da clínica, é a meta principal que devemos ter no planejamento do exame, e na elaboraçao do laudo.


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